Tumore alla prostata, il meccanismo molecolare che ti condanna: lo studio, una scoperta decisiva?

sabato 27 novembre 2021
Tumore alla prostata, il meccanismo molecolare che ti condanna: lo studio, una scoperta decisiva?
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Una nuova speranza nella battaglia contro il tumore alla prostata. Il tutto grazie a un gruppo di ricerca composto dalle dottoresse Silvia Belluti, Valentina Semeghini e Giovanna Rigillo e coordinato dalla professoressa Carol Imbriano del Dipartimento di Scienze della Vita di Unimore, le quali hanno concluso un complesso studio finalizzato a comprendere i meccanismi molecolari che controllano la progressione e l’aggressività del tumore prostatico.

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Nel dettaglio, la ricerca ha identificato il ruolo delle forme di splicing alternativo della proteina NF-Y. Si tratta del processo attraverso il quale da uno stesso gene possono derivare diverse proteine. Il genoma umano è costituito da circa 25mila geni i quali possono dare origine a oltre 90mila proteine differenti, il tutto grazie proprio al processo dello splicing alternativo. Attraverso un meccanismo "taglia e cuci" delle molecole di RNA, lo splicing alternativo può consentire di codificare alcune proteine con funzioni decisive nei processi non solo fisiologici, ma anche patologici. Il punto è che alterazioni dello splicing sono ritenute essere la causa dell’insorgenza e della progressione dei tumori.

Lo studio si è concentrato in particolare sulla proteina NF-Y, la cui attività risulta essere fondamentale per la sopravvivenza cellulare e per il corretto equilibrio tra proliferazione e differenziamento cellulare. Lo studio ha individuato una maggiore espressione di NF-Y nei tessuti tumorali di prostata rispetto a quelli sani, ma ha anche messo in evidenza come i livelli delle due isoforme di NF-Y prodotte tramite splicing alternativo sono sbilanciate nei tessuti e nelle cellule di un tumore alla prostata.

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Grazie ad analisi bioinformatiche è stato poi dimostrato come  le due isoforme di NF-Y sostengono differenzialmente la crescita tumorale o la sua disseminazione metastatica. I livelli di espressione delle due isoforme, in buona sostanza, sono paragonabili a una sorta di firma molecolare distintiva di diversi sottotipi di tumore prostatico. Dunque permettono di stratificare i pazienti e predire la prognosi clinica a breve e lungo termine.

In definitiva, i risultati ottenuti dallo studio offrono nuove importanti risultanze su come  lo splicing alternativo di NF-Y partecipa ai processi fisiopatologici nella prostata e per questo possono essere una nuova strategia molecolare utile per valutare il rischio dei pazienti con tumore alla prostata.

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